L'évolution de Darwin réfuté au niveau moléculaire ( traduction anglais-francais )http://www.idthefuture.com/2006/04/the_lamest_attempt_yet_to_answ.html
La tentative la plus boiteuse de répondre encore à la complexité irréductible du défi posé par l'évolution darwinienne
Michael Behe
L'étude par Bridgham et autres (2006) édités dans la question du 7 avril de la Science est la tentative la plus boiteuse - et peut-être la tentative la plus boiteuse qui est même possible - de braquer le problème que la complexité irréductible pose pour Darwinism.
Le résultat inférieur de l'étude est ceci : les auteurs ont commencés par une protéine qui a déjà eu la capacité d'agir l'un sur l'autre fortement avec trois genres d'hormones stéroïdes (aldostérone, cortisol, et « Doc. » [11-deoxycorticosterone]). Après présentation de plusieurs mutations simples la protéine a agi l'un sur l'autre beaucoup plus faiblement avec tous ces stéroïdes. En d'autres termes, une capacité préexistante a été diminuée.
C'est ca ! Le fait que cette étude extrêmement modeste et essentiellement non pertinente est bourrée le crâne organiser avec des communiqués de presse, un commentaire dans la Science par Christoph Adami, et de prochaines histoires dans les médias traditionnels, démontre la grande inquiétude que quelques gens sentent au sujet de la conception intelligente.
Dans l'étude les auteurs ont souhaité voir si deux reliaient les protéines modernes appelées le récepteur (GR) glucocorticoïde et récepteur de minéralocorticoïde (M.) pourrait être dérivé d'une protéine héréditaire commune. En utilisant l'analyse intelligente les auteurs ont fait une protéine qu'ils ont pensé représenté la protéine héréditaire. Que la protéine lie plusieurs, hormones structural-semblables, de même que M. moderne. Elles ont alors présenté deux changements d'acide aminé dans la protéine qui sont trouvés dans le gr. moderne. Les deux changements ont fait lier la protéine héréditaire les différents genres d'hormones n'importe où de dix à mille-se plient plus faiblement. Cette aldostérone liée aux protéines au sujet de triple plus faiblement que le cortisol. Les auteurs notent que GR moderne (dans les tetrapods) lie également l'aldostérone plus faiblement que le cortisol. Ainsi peut-être, la pensée disparaît, un gène héréditaire qui pourrait lier les deux hormones reproduites dans le passé, une copie a accumulé ces deux mutations pour devenir le GR moderne, et l'autre copie est allée bien à M. moderne.
Voici le nombre de commentaires dans la réponse :
1) Ceci continue la tradition darwinienne vénérable de faire des réclamations grandioses basées sur des résultats musardants. Il n'y a rien dans le papier qu'un partisan d'identification penserait était au delà de mutation aléatoire et de choix normal. En d'autres termes, c'est un épouvantail.
2) Les auteurs (Christoph y compris Adami dans son commentaire) définissent commodément la manière « de complexité irréductible », vers le bas. Je certainement ne classifierais pas leur système comme IC. Les systèmes d'IC que j'ai discutés dans la boîte noire de Darwin contiennent des facteurs multiples et actifs de protéine. Leur « système », d'une part, se compose juste d'une protéine simple et de son ligand. Bien qu'en nature le récepteur et le ligand fassent partie d'un plus grand système qui a une fonction biologique, le morceau de ce plus grand système qu'ils sélectionnent ne fait rien par lui-même. En d'autres termes, les composants d'isolement qu'ils fonctionnent ne sont pas dessus irreducibly complexe.
3) Dans l'expérience juste deux résidus d'acide aminé ont été changés ! Aucun nouveau composant n'a été ajouté, aucuns vieux composants a été emporté.
4) Rien de neuf a été produit dans l'expérience ; plutôt, la capacité préexistante de la protéine de lier plusieurs molécules a été simplement affaiblie. Les ouvriers commencent leurs expériences par une protéine qui peut fortement lier plusieurs, stéroïdes structural-très-semblables, et ils finissent avec une protéine qui lie au mieux certains des stéroïdes dix fois plus faiblement. (Figure 4C)
5) De tels résultats ne sont pas différents du développement de la résistance antibiotique, où les changements simples d'acide aminé peuvent causer la liaison d'une toxine à une protéine particulière à la diminution (par exemple, résistance de warfarin chez les rats, et résistance à de diverses drogues de SIDA). Les partisans intelligents de conception conviennent heureusement que de tels changements minuscules peuvent être accomplis par mutation aléatoire et choix normal.
6) Dans la « moindre » intermédiaire de promesse (L111Q) la protéine a essentiellement perdu sa capacité de lier n'importe quel stéroïde. Dans la protéine intermédiaire « la plus prometteuse » (celle qui a juste le changement de S106P) la protéine a perdu environ 99% de sa capacité de lier le Doc. et le cortisol, et environ 99.9% perdus de sa capacité de lier l'aldostérone. (Figure 4C)
7) Bien que les auteurs impliquent (et des réclamations d'Adami directement) qui la protéine subie une mutation est spécifique pour le cortisol, en fait elle lie également l'aldostérone avec environ la moitié de l'affinité. (Comparer les courbes rouges et vertes dans le graphique droit inférieur de la figure 4C.) ce qui est plus, il y a réellement une différence beaucoup plus grande (au sujet de trente-plier) dans l'affinité obligatoire pour l'aldostérone et le cortisol avec le commencement, protéine héréditaire que pour la finale, protéine subie une mutation (au sujet de double). Ainsi la capacité de la protéine de distinguer entre les deux ligands a diminué près dix fois.
8) On penserait que la diminution cent fois de la capacité de lier un stéroïde serait au moins au commencement un changement très nuisible qui serait sarclé dehors par choix normal. Les auteurs ne déterminent pas cela ; ils supposent simplement que ce ne serait pas un problème, ou que le problème pourrait de façon ou d'autre être facilement surmonté. Ni ils examinent leur spéculation que le Doc. pourrait de façon ou d'autre agir en tant que ligand intermédiaire. En d'autres termes, de mode darwinienne typique les auteurs passent au-dessus avec leurs imaginations ce qui en réalité serait très probablement des difficultés biologiques graves.
9) Le fait que de tels résultats très modestes vont bourrés le crâne organiser en plus, je suspectent fortement, à l'antipathie que beaucoup de scientifiques se sentent vers l'identification qu'à la valeur intrinsèque de l'expérience elle-même.
10) En conclusion, les résultats (et même imaginere-et-problématique
comme scénario) sont tout à fait en conformité avec ce que les partisans d'identification déjà pensait que les processus darwiniens pourraient faire, ainsi ils n'affecteront pas notre évaluation de la science. Mais il fait beau de savoir que le magazine de la Science pense à nous !
Michael J. Behe est professeur des sciences biologiques à l'université de Lehigh en Pennsylvanie. Il a reçu son Ph.D. en biochimie de l'université de la Pennsylvanie en 1978. La recherche courante de Behe comporte la délinéation de la conception et le choix normal en structures de protéine.
En plus de l'édition plus de 35 articles en journaux biochimiques arbitrés, il a également écrit les dispositifs éditoriaux dans la revue de Boston, le spectateur américain, et les temps de New York. Son livre, la boîte noire de Darwin discute les implications pour néo--Darwinism de ce qu'il appelle les systèmes biochimiques « irreducibly complexes ». Le livre a été internationalement passé en revue dans plus de cent publications et récemment appelé par le magasin national de revue et du monde en tant qu'un des 100 livres les plus importants du 20ème siècle.
Behe a présenté et a discuté son travail aux universités principales dans l'ensemble de l'Amérique du Nord et de
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