Oui, je comprends ce que tu veux dire. Ca ne me turlupine pas trop, mais je suis d'accord qu'il y a plein de vides explicatifs dans l'article en anglais proposé plus haut sur Plos Biology
http://www.plosbiology.org/article/info ... io.1000538 où quelques règles de base de croissance ont été modélisées. C'est les explications autour de cela qu'il fat retenir, plutôt que le choix de vocabulaire. Les auteurs eux-mêmes admettent des hiatus dans leurs explications partielles. L'article est tout frais...
Je suis bien conscient aussi que ma courte explication après l'astérisque, sur les cis-régulateurs (les switchs) peut laisser sur sa faim. Ben ouais, je l'avais ajoutée comme exemple de processus switch, pour faire le gag "interrupteurs, boussole, électricité, etc." et parce qu'ils parlent aussi de commutateurs dans l'article, mais c'est ici (le mien) un processus indirectement lié au précédent article car plus fondamental, et à un autre niveau ; en fait corrélé à tout le développement des organismes et pour tous les caractères. Ce dernier processus est mieux connu depuis peu d'années, plus intime à la génétique moléculaire, et maints articles en parlent.
Pour combler un petit peu cette lacune d'informations:
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si: > 98 % de nos gènes sont communs aux placentaires, et > 99 % de nos gènes sont partagés par le groupe "rongeurs, lapins, primates et dermoptères (taxons plus étroitement apparentés au sein des placentaires)", il n'existe en fait aucun gène exclusif et propre aux souris, aux lapins ni aux primates (y inclus les hommes bien entendu): leurs positions sont les mêmes sur les chromosomes ceux-ci étant parfois fractionnés et autrement redisposés (on parle ici des séquences codantes). Pourtant, les différences de phénotypes sont notables déjà chez ces mammifères assez proches, et surtout chez les moins étroitement apparentés.
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dès lors: Les différences dans l'expression (phénotype) viennent donc majoritairement d'ailleurs: des différences dans les régions régulatrices qui régulent différemment des gènes similaires, quasiment identiques et très conservés entre les lignées. Et parmi ces régions régulatrices, il a récemment été découvert assez laborieusement des cis-régulateurs qui agissent comme des commutateurs.
Assez laborieusement car on ne peut pas les reconnaître aussi facilement qu'un gène, il faut alors au cas par cas le vérifier en fusionnant un fragment d'ADN contenant cette séquence supposée à un autre gène - un gène
rapporteur - qui produira un signal visible sur l'embryon quand il est activé: une fois injecté dans l'embryon avant divisions (stade 1 cellule), il intégrera cette séquence cis-régulatrice supposée dans son génome et l'exprimera après ses divisions dans chacune des cellules filles, via ce gène rapporteur. Tout au long de son développement, on pourra vérifier et suivre les implications de cette séquence dans l'organisme.
Chaque gène a au moins une séquence cis-régulatrice pas loin de son locus. Avec un peu plus de détails, la séquence cis-régulatrice agit ainsi :
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pas de facteurs de transcription protéiques se liant au site de fixation cis-rég, pas d'expression du gène dépendant (à l'expression dépendante) de ses propres cis-régulateurs
- si des facteurs de transcription protéique se lient au site de fixation cis-rég, alors ce complexe devient une situation "
expression ON " qui ordonne une cascade de conséquences en réseau, via l'expression du gène qu'il contrôle, c à dire la suite bien connue : une enzyme polymérase tombe à pic qui transcrira un ARN de la portion génétique correspondante, ARN qui sera ensuite traité hors noyau par le ribosome qui traduira sa structure/information par les miroirs de chaînes d'aminoacides. Des protéines qui iront activer ou désactiver, construire, détruire, ou foutre le bordel prévu dans l'organisme. C'est là leur rôle.
L'important ici est que pour un gène similaire ou identique sur différents organismes, et à différents endroits de l'organisme, ces cis-régulateurs propres à chacun d'entre eux moduleront son expression (oui ou non/copie du gène identique) sur le même organisme: ainsi, un même
gène codant "couleur rouge écarlate" peut s'exprimer sur la crête d'un oiseau chez le mâle, ou sur la nuque seulement chez une autre espèce et pas sur la crête, ou même s'exprimer une fois l'âge adulte atteint, voire seulement en période nuptiale - accusant encore la couleur rouge vif - sans que ce gène n'ait la moindre différence entre taxons, espèces, genres, individus, ni encore entre aucune de leurs copies dans l'organisme. L'intérêt de ces gènes conservés mais non exprimés ou différemment exprimés, pour une meilleure compréhension evo-dévo, est énorme.
Petit schéma du même gène
identique "yellow", exprimé différemment, ailleurs, ou pas du tout, sur différentes espèces de mouche. Les mutations entre ces diverses espèces proches ne portent donc pas ici sur le gène codant mais sur les régions régulatrices. L'avantage étant que si ce gène a diverses incidences un peu partout sur l'organisme, une mutation aléatoire sur lui peut fâcheusement altérer l'organisme. Avec ce procédé, un gène dont la séquence intacte serait fondamentale pour l'organisme, restera conservé intact partout mais exprimé prou ou ou pas selon le cas et position cellulaire, etc. et la bonne santé de l'organisme sera conservée tout en permettant des variations ponctuelles sur et entre les divers organismes. Ceci expliquant cela.